Воспаление сердечной мышцы симптомы — Сердце

Мышца, контролирующая интенсивность сокращения сердца, называется миокардом. И когда в ней нарушаются физико-химические и биохимические процессы, это означает, что происходят дистрофические изменения в миокарде.

MED24INfO

  Вирусный миокардит, дисфункция синусового узла: синусовая брадикардия с ЧСС 30-40 в мин, синусовые паузы до 5-7 с, обмороки, сердечная недостаточность III ФК.

  • Постмиокардитический кардиосклероз, синдром слабости синусового узла (синусовые паузы до 10-30 с, замещающий предсердный ритм с ЧСС 30-50 в мин) с транзиторными ишемическими атаками головного мозга, проксимальная АВ блокада 1 степени.
  • Идиопатический СССУ: синусовая брадикардия с ЧСС 30-50 в мин, ХСН II ФК, пароксизмальная фибрилляция предсердий.

Лечение Острая брадикардия В случае развития острой симптомной вторичной дисфункции синусового узла нужно в первую очередь устранить причину.

Если это трудно осуществить или имеется органическое поражение синусового узла, то проводится лечение, описанное в разделе лечения острой брадикардии. При отсутствии эффекта медикаментов показана временная внутрисердечная электрокардиостимуляция (таблица 72). Таблица 72 Показания к временной электрокардиостимуляции

Острые состояния (инфаркт миокарда, миокардит, передозировка лекарств и т.д.):

  • Брадикардия с тяжелыми гемодинамическими нарушениями, требующая многократного введения атропина или без эффекта от него.
  • Брадикардия в сочетании с аритмиями, требующими введения антиаритмических препаратов или ЭИТ.
  • Поломка ЭКС, во время подготовки к замене ЭКС.

В качестве временной меры поддержания ЧСС возможно использовать ЧПЭС, хотя дискомфорт от процедуры препятствует ее длительному применению. Кроме того, возможно спровоцировать ФП учащающей электрокардиостимуляцией. Хроническая брадикардия Важно отметить, что сама дисфункция синусового узла не влияет на продолжительность жизни пациентов, а прогноз определяется характером основного заболевания, например ИБС. Поэтому лечение направлено на устранение симптомов, прежде всего обмороков и СН. Электрокардиостимуляция Симптомная хроническая брадикардия, обусловленная органическим поражением синусового узла, требует обычно имплантации ЭКС (таблица 73). Таблица 73 Показания к имплантации ЭКС (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2011)

I класс (доказана эффективность)

  1. Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождающимися симптомами.
  2. Симптомная хронотропная недостаточность.
  3. Симптомная брадикардия, вызванная длительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой терапией.

11а класс (больше данных в пользу эффективности)

  1. Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусового узла с ЧСС lt;40 в мин, когда четкая связь между значимыми симптомами и брадикардией не документированы.
  2. Синкопе неуточненного происхождения с выраженными аномалиями функции синусового узла, выявленными или спровоцированными при ЭФИ.

Пожилые пациенты с асимптомной брадикардией lt;55 в мин редко (lt;1% в год) требуют имплантации ЭКС, обычно с латентным периодом более 4 лет до заместительного лечения (Goldberger J.J., et al., 2011). В этом когортном исследовании брадикардия ассоциировалась со снижением общей смертности на 13%. При нормальном АВ проведении при физиологической стимуляции (предсердная в режиме AAIR или двухкамерная в режиме DDDR) реже развивается ФП, но не снижается общая и сердечно-сосудистая смертность, частота сердечной недостаточности и тромбоэмболий (Connolly S.J., et al., 2000; Lamas G.A., et al., 2002; Healey J.S., et al., 2006). При желудочковой стимуляции нередко развивается синдром электрокардиостимулятора. Однокамерные предсердные ЭКС применяются в случае отсутствия АВ блокады. Имплантация однокамерных ЭКС проще и дешевле имплантации двухкамерных ЭКС. В то же время риск развития выраженной АВ блокады после установки предсердного ЭКС составляет 0,6-5% в год (Katritsis D., Camm A.J., et al., 1993). Пациенты с БНПГ имеют повышенный риск развития АВ блокады (Andersen H.R., et al., 1998). При наличии или риске АВ блокады имплантируют ЭКС в режиме DDD(R) или VVI(R). Выживаемость после имплантации ЭКС составляет 40-60% в течение 5 лет. Высокая смертность обусловлена в основном с сердечнососудистыми и цереброваскулярными заболеваниями, а не с аритмией. Повышенную частоту тромбоэмболий связывают с незарегистрированной ФП, поэтому есть смысл в противотромботической терапии, однако такая рекомендация не проверена в контролируемых исследованиях. Медикаментозное лечение Если нельзя имплантировать ЭКС, то можно попытаться улучшить функцию синусового узла или замещающих водителей ритма (предсердного, АВ), реагирующих на внешние вегетотропные влияния. Применяют пролонгированные формы теофиллина, которые могут снизить риск развития или прогрессирования СН, но не влияют на частоту обмороков (Alboni P., et al., 1997).

Кроме того, рекомендуют назначать холинолитики, например, ипра- тропиума бромид по 5 мг 3 раза. При кратковременном усилении брадиа- ритмии возможно применение изадрина по 5-10 мг сублингвально через 2-3 ч. 

Симптомы заболевания

Рассматриваемое заболевание развивается постепенно, обострения и периоды ремиссии чередуются, больной не сразу может понять, что у него прогрессирует достаточно серьезная патология. Первые симптомы хронического миокардита:

  • одышка, ощущение нехватки воздуха и невозможность сделать глубокий вдох во время незначительных физических нагрузок;
  • общая слабость, быстрая утомляемость, апатия;
  • периодическое учащение сердцебиение;
  • нарушение сердечного ритма;
  • болевые ощущения в суставах;
  • чрезмерная потливость.
Симптомы заболевания

Хронический миокардит, симптомы которого относятся к категории нехарактерных, достаточно тяжело диагностировать: нарушение самочувствия исчезает быстро, человеку кажется, что это было мимолетное ухудшение здоровья, и работа сердца самостоятельно восстановилась. Это далеко не так, но заподозрить хронический миокардит может только специалист, который в ходе обследования больного может выявить:

  • пониженное артериальное давление;
  • ослабление мышцы сердца;
  • увеличение размеров сердца;
  • проблемы с кровообращением в сосудах.
Читайте также:  Инсульт у мужчин: симптомы, причины и лечение

Длительное течение хронического миокардита при отсутствии надлежащего лечения приводит к появлению сильнейших головных болей, потере ориентации в пространстве.

Патологические изменения в сердце при миокардиодистрофии

кальцияухудшение всех свойств сердечной мышцы

  • Сократимость (способность миокарда сокращаться, выбрасывая кровь в аорту и легочной ствол);
  • Возбудимость (способность генерировать электрический импульс, который при передаче клеткам миокарда будет вызывать их сокращение);
  • Проводимость (способность проводить электрический импульс из одного источника ко всем отделам сердца);
  • Автоматизм (способность автономно генерировать электрические импульсы, проводить их и обеспечивать регулярность сокращений сердца вне зависимости от постоянно изменяющихся параметров работы других органов и систем).

изменения в клетках

  • Дистрофия мышечных волокон (волокна прерываются, становятся короткими и т.д.);
  • Миоцитолизис (распад мышечных клеток миокарда);
  • Эозинофилия кардиомиоцитов (большое количество эозинофилов в ткани миокарда);
  • Гиперхромные ядра (хроматин ядра становится очень темным);
  • Увеличенный диаметр мышечных волокон;
  • Очаги скопления различных клеток между мышечными волокнами;
  • Фиброз межклеточных пространств, разделяющих мышечные волокна;
  • Жировая дистрофия (накопление жира клетками мышечных волокон);
  • Очаги некроза мышечных волокон миокарда.

изменения в строении сердца

  • Расширение полостей сердца, за счет чего орган кажется большим, чем в норме;
  • Деформация сердца из-за неравномерно расширения его желудочков и предсердий, из-за чего орган приобретает более округлую форму;
  • Утолщение миокарда (гипертрофия), развивающееся в качестве попытки компенсировать слабость сокращений увеличением количества мышц сердца;
  • Дряблость и отечность миокарда;
  • Желтоватая исчерченность сосочковых мышц и трабекул, из-за чего орган приобретает характерную окраску, называемую «тигровым сердцем»;
  • Отложения жира в эпикарде (оболочка сердца, покрывающая миокард изнутри);
  • Фиброз и кардиосклероз.

Лечение кардиомиопатии

Система лечения кардиомиопатий включает нижеследующие меры.

Фармакотерапия

Используют β-адреноблокаторы (пропранолол), а при их неэффективности — верапамил. Препараты (β-адреноблокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона, блокаторы рецепторов ангиотензина) позволяют снизить выраженность симптоматики СН.

Симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений (одышки, сердцебиения, болевого синдрома) обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде.

При некоторых видах патологии могут быть назначены антиаритмические препараты (дизопирамид, дигоксин), но исследования дилатационной формы свидетельствуют, что их использование снижает выживаемость.

Декомпенсированная СН характеризуется высоким риском тромбоэмболий (до 30% в течение 2 лет), поэтому пациентам назначают непрямые антикоагулянты.

Хирургическое лечение

Наиболее эффективный метод лечения кардиомиопатии — это трансплантация сердца. В ведущих кардиоцентрах доля пациентов, нуждающихся в такой операции, достигает 50%.

Пятилетняя выживаемость больных, перенесших пересадку сердца, достигает 80%, причем большая часть из них уже через год после операции может вернуться к труду. При гипертрофической форме может оказаться эффективной трансаортальная септальная миэктомия.

Интервенционные методы

Применяют чрескожную транслюминальную алкогольную септальную абляцию миокарда (при гипертрофической кардиомиопатии), электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертеров-дефибрилляторов (при выраженных аритмиях).

Лечение вторичных кардиомиопатий может быть успешным только в случае эффективного лечения основного заболевания. В частности, при алкогольной кардиомиопатии улучшение может наступить лишь после отказа или ограничения приема алкоголя (допускается не более 60 г в сутки), витаминотерапии.

Лечение патологий дисгормональной природы требует приема корректоров метаболизма, кардиопротекторов (например, милдроната).

Непосредственной причиной летального исхода чаще всего является внезапная сердечная смерть, реже — застойная СН, эндокардит инфекционной природы, тяжелые тромбоэмболии.

Кардиомиопатии классификация воз ⋆ Лечение Сердца

Влечении ХМЛ применяются ряд препаратов:а) миелосан (бусульфан, милеран) –алкилирующий препарат, использовалсяв лечении ХМЛ первым; б) гидроксимочевина(литалир) — ингибитор рибонуклеотидазы– фермента, необходимого для синтезаДНК; в) α-интерферон – позволяет получитьгематологическую, цитогенетическуюремиссию, понижает уровни ЛДГ и витамина

В12;

Внастоящее время фазу акселерации итерминальную фазуприменяют схему3 7(рубомицин-антрациклин цитозар) каждые

1,5-2 месяца.

а)гомохаррингтонин – синтетическийаналог китайского растительного

алкалоида

б)децитабин – ингибитор гиперметилированияв клеточных циклах (данный процесснаблюдается при прогрессировании

опухолей, в период бластного криза)

в)полностью транс-ретиноевая кислота(ATRA)

IFNα

г)топотекан – ингибитор ферментатопоизомеразы I,

необходимой для репликации ДНК

д)ГМ-КСФ IFNα

е)ингибитор мутантной тирозинкиназыГливек (иматиниб мозилат) – соединяесьс активными центрами BCR-ABL-тирозинкиназы,он нарушает процессы взаимодействиясубстратов внутри клетки, что приводитк гибели клеток, содержащих белок р210,

т.е. Ph-позитивных

терапия:показана при резко выраженной спленомегалиии перисплените, при экстрамедуллярныхопухолевых образованиях, угрожающих

жизни больного

угрозе разрыва селезенки показана

спленэктомия.

4.В период клинико-гематологическойремиссии показана трансплантация

костного мозга.

Прогнозопределяетсястадией хронического миелолейкоза. Приправильном лечении развернутая стадияможет продолжаться в среднем около 4лет, нередко 5—10 лет.

Состояние больныхвполне удовлетворительное; они сохраняютполностью или частично трудоспособность,ведут обычный образ жизни.

Длительностьжизни больных в терминальной стадиидаже при комбинированной полихимиотералии

обычно не превышает 6—12 мес.

Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995)

Имеются черты различных видов КМП. Этиология неизвестна

* термины, которые должны быть заменены на традиционные: ИБС, АГ, пороки сердца, миокардит.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП. – генетически обусловленное заболевание саркомеров сердца, вызванное мутацией одного или нескольких генов, кодирующих один или несколько компонентов сократительных белков и проявляющееся гипертрофией стенок левого желудочка (изредка и правого) без расширения его полости, усилением систолической и нарушением диастолической функции.

Эпидемиология ГКМП – самое распространенное генетическое заболевание сердца (его наблюдают с частотой ≈ 1:500), т.е. распространенность ГКМП в популяции составляет 0,2%. Симптоматика имеет место у 10-17% пациентов с впервые выявленной ГКМП. Смертность составляет 0,1% в год среди асимптоматичных и 1,4% в год среди симптоматичных пациентов.

Читайте также:  Асимметрия боковых желудочков мозга у детей и взрослых

Патоморфология – тотальная или сегментарная (асимметричная) гипертрофия миокарда с увеличением массы левого желудочка (ЛЖ), иногда также правого (ПЖ). Масса сердца при ГКМП у детей может достигать 700 г, а у взрослых – 1 кг и более.

Гистологически: гипертрофия кардиомиоцитов и нарушение взаимной ориентации мышечных волокон (как наиболее частый результат мутаций саркомеров), очаги фиброза и аномальные интрамуральные коронарные артерии (вследствие гипертрофии гладкомышечных клеток, увеличения содержания фиброзной ткани).

Кардиомиопатии классификация воз ⋆ Лечение Сердца

Патофизиология и гемодинамика ГКМП .

43. Истинная полицитемия: клиническая картина, стадии течения, критерии диагноза

Истиннаяполицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)– хронический лейкоз с поражением науровне клетки-предшественницы миелопоэзас характерной для опухоли неограниченнойпролиферацией этой клетки, сохранившейспособность дифференцироваться по трем

росткам, преимущественно по красному.

а)плеторический(плетора – полнокровие) — увеличение вкрови количества эритроцитов, лейкоцитов,

тромбоцитов

б)миелопролиферативный— обусловлен гиперплазией всех трех

ростков кроветворения в КМ и экстрамедуллярно

— умеренный эритроцитоз в крови, панмиелоз

в костном мозге

—селезенко несколько увеличена, но не

пальпируется

—может быть увеличено АД

—головные боли по типу мучительныхмигреней с нарушением зрения, боли в

сердце по типу стенокардиальных

— кожный зуд и эритромелалгии (жгучиеприступообразные боли в кончиках пальцев

рук и ног с покраснением кожи)

Краткое описание

Кардиомиопатия — первичное поражение миокарда, вызывающее нарушение функций сердца и не являющиеся следствием заболеваний венечных артерий, клапанного аппарата, перикарда, артериальной гипертензии или воспаления.

Классификация (ВОЗ, 1995)

Функциональная классификация Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Специфические кардиомиопатии Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС) Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца Гипертоническая кардиомиопатия Воспалительная кардиомиопатия Метаболические кардиомиопатии (эндокринные, семейные болезни накопления и инфильтрации, дефициты витаминов, амилоидоз) Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулёмы) Мышечные дистрофии Нейромышечные нарушения Аллергические и токсические реакции Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов).

Неклассифицируемые кардиомиопатии (причины неизвестны)

В клинической практике более широко используется функциональная классификация кардиомиопатий, подразделяющая патологические изменения в сердце на три типа: дилатация, гипертрофия, рестрикция.

Дилатация характеризуется преобладанием расширения полостей над гипертрофией и преобладанием систолической сердечной недостаточности.

Гипертрофия характеризуется утолщением стенок сердца (как с обструкцией выносящего тракта левого желудочка, так и без неё) и преобладанием диастолической сердечной недостаточности.

Рестрикция проявляется неадекватным расслаблением левого желудочка, вызывающим ограничение диастолического наполнения левого желудочка.

Статистические данные. Распространённость — 1 на 1000 населения.

Причины

Генетические аспекты рассмотрены в статьях об отдельных кардиомиопатиях, а также в статье Кардиомиопатии наследственные разные.

МКБ-10: I42 Кардиомиопатия I43* Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

Примечание. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка — замена участка миокарда правого желудочка на жировую или фиброзную ткань (Â ), проявляющееся желудочковой тахикардией из правого желудочка.

Фармакологическая группа(ы) препарата.

:

Медицинские препараты или лекарственные средства входящие в фармакологическую группу.

Fii Sanatos

Постгипоксические осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) у новорожденных детей составляют от 40 до 70% и представляют актуальную проблему детской кардиологии. По частоте встречаемости состояния постгипоксической дезадаптации сердечно-сосудистой системы стоят на втором месте после органической патологии сердца в периоде новорожденности.

В результате гипоксии у плода и новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и коронарного кровообращения, что в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является «постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы».

Что это такое?

Это функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы у новорожденного и ребенка раннего возраста, которое связано с перенесенной хронической антенатальной (неблагоприятное течение беременности: длительно текущие гестозы, угроза прерывания беременности, анемия во время беременности, обострение хронических заболеваний) и интранатальной гипоксией (слабость родовой деятельности, преждевременные роды, родостимуляция, кесарево сечение, обвитие пуповины).

Клиническая симптоматика данной патологии полиморфна, проявляется с первых дней жизни и часто маскируется под другие заболевания. Поэтому врачу приходится проводить дифференциальную диагностику с врожденными пороками сердца, врожденными кардитами, кардиомиопатиями. Оставайтесь рядом с нами на :

Симптомы

Приблизительно в 40% случаев нарушения ритма у детей протекают бессимптомно и выявляются случайно (на ЭКГ), либо при объективном обследовании во время диспансеризации или после перенесённых вирусных или инфекционных заболеваниях. Аритмии проявляются сердцебиением, ощущением перебоев в работе сердца, его замиранием. Кроме того, у ребёнка возможны слабость, головокружение, обмороки, одышка, периодически возникает бледность кожных покровов.

Одним из частых клинических вариантов этого синдрома у новорожденных детей является нарушение ритма сердца, чаще в виде суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, редко суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Эти изменения могут возникать даже во внутриутробном периоде и первые часы после рождения.

Тяжесть состояния обычно обусловлена гипоксически – травматическим поражением центральной нервной системы в виде синдрома гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного синдромов, нарушением иннервации сердца, состоянием миокарда (сердечной мышцы) и гормональным статусом.

Экстрасистолия – это преждевременное по отношению к основному ритму сердечное сокращение.

В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

Проблема экстрасистолии привлекает внимание кардиологов в связи с высокой её распространённостью и возможностью внезапной смерти. Прогностически наиболее неблагоприятной считается желудочковая экстрасистолия.

Опасны ли экстрасистолы? – Большинство аритмий в детском возрасте доброкачественны, обратимы и не представляют угрозы для жизни ребёнка.

У новорождённых и детей раннего возраста они могут привести к развитию аритмогенной кардиомиопатии или сердечной недостаточности, способствуя ранней инвалидизации и даже к летальному исходу.

Читайте также:  Желудочковая экстрасистолия: причины, симптомы и лечение

Желудочковая экстрасистолия неблагоприятно сказывается на гемодинамике, вызывает уменьшение сердечного выброса и кровоснабжения сердечной мышцы, в результате может приводить к фибрилляции желудочков и сопряжена с риском внезапной смерти.

Диагностика

  1. Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.
  2. ЭКГ-обследование (необходимо записать длинную ленту ЭКГ, т.к. часто НРС имеют непостоянный характер и на короткой ленте они не успевают проявиться).
  3. Суточный мониторинг ЭКГ.
  4. Холтеровский мониторинг (ХМ) – длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС.

    Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний.

  5. Консультация невролога с проведением НСГ (нейросоннографии) и ЭЭГ (электроэнцефалографии) во время сна
  6. Консультация эндокринолога с проведением УЗИ щитовидной железы и определение гормонального статуса.

Течение болезни

Диспансерное наблюдение должно быть регулярным. Его частоту определяют в зависимости от основного заболевания (ревматизм, неревматический кардит, врожденный порок сердца и др.), формы аритмии и особенностей её течения. Обязательно динамическое снятие ЭКГ и назначение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности терапии. Оставайтесь рядом с нами на :

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

  • Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
  • Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
  • Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
  • УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
  • Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
  • Проведение ЭКГ с нагрузкой;
  • УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.
Дополнительные диагностические исследования

Проанализировав анамнез и данные лабораторного и инструментального обследования, кардиолог определяет методику лечения изменений.

Прогноз

Метаболическая форма кардиомиопатии отличается от других форм тем, что при своевременном обнаружении и лечении, дегенерацию сердечной мышцы возможно остановить. Лекарственные препараты способны продлить жизнь больного, помогают добиться полного выздоровления, так как сердечная мышца обладает адаптационными способностями. В целом, прогноз благоприятен.

Сколько живут с метаболической кардиомиопатией, если возникли осложнения, появилась хроническая сердечная недостаточность? Обострение болезни способно привести к тому, что в течение года человек умирает, если не делать пересадку сердца.

Симптомы

Признаки воспаления сердечной мышцы зависят от причины и тяжести течения заболевания. Например, множество людей с миокардитом, возникшим из-за вируса Коксаки, не имеют никаких симптомов заболевания. Единственным показателем воспаления сердечной мышцы может быть временный аномальный результат на электрокардиограмме (ЭКГ) – тесте, который измеряет электрическую активность сердца. Или при проведении эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) могут быть обнаружены некоторые изменения, например, сниженная сократительная активность миокарда.

Типичные симптомы воспаления сердечной мышцы включают боль в груди и аритмию, которые возникают во время инфекционного заболевания или вскоре после него. В большинстве случаев повреждение миокарда слабое, быстро и полностью заживает и не влияет на откачивающую функцию сердца. Тем не менее, воспаление сердечной мышцы иногда может вызвать обширные повреждения, что приводит к отказу миокарда. Это опасное для жизни состояние требует быстрого ухода в специализированном учреждении. К счастью, это состояние довольно редкое.

Симптомы

К общим симптомам воспаления сердечной мышцы у взрослых относят:

  • боль в груди;
  • аритмия (ненормально быстрое, медленное или нерегулярное сердцебиение);
  • внезапная потеря сознания (обморок);
  • повышение температуры;
  • боль и припухлость в суставах;
  • признаки сердечной недостаточности (одышка, отек ног);
  • усталость.

У ребенка с миокардитом могут появиться следующие признаки:

  • повышение температуры;
  • тахикардия или аритмия;
  • учащенное дыхание;
  • затрудненное дыхание, в особенности при движении;
  • появление беспокойства или раздражительности;
  • плохой сон;
  • отказ от еды;
  • повышенная потливость;
  • слабость, вялость, апатия, обморочное состояние;
  • редкое мочеиспускание;
  • бледные покровы рук, ног (цианоз);
  • рвота.

Симптомы

Дети старшего возраста могут жаловаться на следующие недомогания:

  • кашель;
  • тошноту;
  • боль в животе или груди;
  • отечность в ногах, ногах и лице;
  • одышка или проблемы с дыханием в состоянии покоя, в ночное время;
  • увеличение веса.

Почему возникает дистрофия?

Различают три группы причин:

  1. Патологии сердца – ишемическая болезнь, стенокардия, миокардиты.
  2. «Несердечные» болезни.
  3. Особая группа – дистрофия спортсменов.

Все необходимое сердце получает из крови, поступающей по коронарным артериям. Ишемическая болезнь, стенокардия приводят к сужению просвета сосудов, плохому кровоснабжению. На фоне этого развивается ишемическая дистрофия.

К «несердечным» болезням относится:

  • анемия;
  • авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • инфекции;
  • интоксикация;
  • тиреотоксикоз (Базедова болезнь);
  • климакс у женщин;
  • чрезмерное употребление алкоголя.

При физической нагрузке, когда частота сердечных сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

Почему возникает дистрофия?

При физической нагрузке, когда частота сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

Причины прогрессирования недуга довольно разнообразны

По анатомическому признаку различают:

  • локальное поражение ;
  • распространенное поражение.