Аксонопатия: симптомы, признаки, диагностика и лечение.

Такие запросы, как «оптическая нейропатия», часто присутствуют в интернете. На самом деле, речь идет о нейропатии зрительного нерва. Это достаточно серьезное заболевание, которое, чаще всего, является симптомом другого процесса. Зрительные нервы, как проводники, воспринимают все патологические влияния, и показывают врачу многое при обследовании глазного дна.

НЕВРОПАТИЯ в неврологии

НЕВРОПАТИЯ в неврологии (neuropathia; греч, neuron нерв + pathos страдание; син.: полиневропатия, нейропатия) — состояние, в основе к-рого лежат поражения периферических нервов первично-дегенеративного характера, вызванные различными причинами — интоксикациями (в том числе алкоголем), дефицитом витаминов (В1, В12, пантотеновой к-ты), сосудистыми, аутоиммунными, неопластическими процессами, при нек-рых наследственных заболеваниях. Наиболее часто Н. встречается при сахарном диабете, узелковом периартериите, хрон, алкогольной интоксикации. Компрессия нервных стволов и питающих их сосудов в узких каналах (связочных, костных) приводит к компрессионно-ишемическим невропатиям различной локализации — так наз. туннельным синдромам (см.).

Полирадикулоневропатию (поражение нервных корешков и нервов) при ахилии описал П. М. Сараджишвили в 1946 г. (см. Нейроахилический синдром).

Морфологическая картина зависит от типа пораженных волокон. Мякотные волокна подвергаются аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации. В них наблюдается гиперплазия леммоцитов (шванновских клеток), появление образований в виде отростков, луковиц. При Электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются накопление нейрофиламентов, увеличение количества митохондрий и плотных телец в пораженных и утолщенных аксонах. При поражении безмякотных нервов возможно уменьшение плотности и диаметра нервных волокон, денервационная атрофия в мышцах.

Клиническая картина полиморфна. Двигательные нарушения проявляются слабостью в руках и ногах, преимущественно в дистальных отделах, мышечной гипотонией. Чувствительные расстройства характеризуются парестезиями, гипестезиями, анестезиями или гиперестезиями, болями в мышцах и по ходу нервных стволов. Отмечается сухость кожи или гипергидроз, трофические язвы, мышечная гипотензия. Сухожильные (чаще ахиллов) и периостальные рефлексы обычно снижаются. Характерны количественные и качественные изменения электровозбудимости нервов и мышц. Электровозбудимость мало изменяется при аксональной дегенерации, вызванной экзогенными причинами. Резко снижается скорость проведения при сегментарной демиелинизации, к-рая наступает при нек-рых заболеваниях, в частности наследственных, — амиотрофии Шарко—Мари—Тута (см. Амиотрофия), гипертрофической полиневропатии Дежерина — Сотта (см. Дежерина — Сотта гипертрофический неврит), болезни Рефсума (см. Рефсума синдром) и др.

Хорошо изучены диабетические невропатии, к-рые делят на вегетативные и соматические. Вегетативные Н. встречаются у пожилых больных с доброкачественным течением диабета. Их основной симптом — боли в ногах, чаще по ночам, иногда в виде каузалгий; нарушается вибрационная чувствительность на ногах и меньше на руках, возможны трофические изменения кожи, снижаются ахилловы, иногда и коленные рефлексы. Соматические Н. встречаются у лиц молодого возраста с тяжелым течением диабета; они характеризуются резкими болями по ходу пораженного нерва, расстройствами чувствительности по мононевритическому типу и нередко симптомами натяжения нервных стволов, напр, симптомом Бехтерева (см. Бехтерева рефлексы, симптомы), симптомом Ласега и симптомом Нери (см. Радикулит).

Течение Н. обычно хроническое, но может быть и острое.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, характерной клин, картины, исследований электровозбудимости и биопсии (мышц, нервов).

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. В случаях невыясненной этиологии целесообразно применять витамины, физиотерапевтические процедуры. При неэффективности консервативного лечения компрессионных Н. показано оперативное вмешательство.

Библиография: Панченко Д. И. Заболевания нервных стволов, Киев, 1966; Сараджишвили П. М. О так называемом нейро-ахилическом синдроме (полирадикулоневриты), Невропат, и психиат., т. 51, в. 5, с. 79, 1951; X о досовская С. В. К вопросу о наследственных полиневропатиях, в кн.: Периферическая нервная система, под ред. И. П. Антонова, в. 1, с. 126, Минск, 1978; S 1 u g a E. Polyneuropathien, Typen und Differenzierung, B.— N. Y., 1974.

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

При ишемических поражениях нерва также возникает отек диска, и сужаются артерии, при нормальном диаметре вен. Это хорошо заметно при осмотре глазного дна. Затем в области диска зрительного нерва возникают различные кровоизлияния. В том случае, если не будет начато интенсивное лечение (метаболические, сосудистые препараты, противотромботические, антиагрегатные средства, антиоксиданты), может развиться стойкая атрофия зрительного нерва. Обычно она возникает спустя 1-3 недели после начала нейропатии.

Ишемическая нейропатия

Это поражение (ишемическая нейропатия зрительного нерва) возникает при выраженном атеросклерозе, системных поражениях сосудов – краниальных артериитах. Также возможно поражение зрительного нерва при облитерирующем эндартериите, при болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите).

Читайте также:  Облепиховое масло капать в нос при рините

Если говорить о неврите зрительного нерва, то он возникает вследствие появления воспаления на миелиновой оболочке, а также в самом стволе нерва. Признаками неврита зрительного нерва будут являться исключительно признаки, которые заметны при обследовании глазного дна:

  • гиперемия диска нерва, отечность;
Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва
  • размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;
  • полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);
  • очаги кровоизлияний, в области диска;
  • появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Признаками неврита зрительного нерва также будут разнообразные расстройства зрения, в том числе раннее снижение остроты, а также широкие и разнообразные изменения полей зрения. Эти нарушения возникают одновременно с появлением картины на глазном дне.

Из-за неврита может снизиться острота, зрение становится размытым

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Неврит может развиться по разным причинам. Кроме признаков демиелинизирующего заболевания, причиной может стать:

  • менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;
  • общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);
  • эндогенные интоксикации и отравления.

Классификация полиневропатий

По преобладающим клиническим проявлениям полиневропатии подразделяют на следующие виды:

  • чувствительная (преобладают симптомы вовлечения в процесс чувствительных нервов);
  • двигательная (преобладание симптомов поражения двигательных волокон);
  • вегетативная (в симптоматике выраженными являются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, которые обеспечивают нормальное функционирование внутренних органов);
  • смешанная (симптомы поражения всех нервов).

В зависимости от распределения поражения выделяют дистальное поражение конечностей и множественную мононейропатию. По характеру течения полиневропатия бывает острой (симптомы проявляются в течение пары суток), подострой (клиническая картина формируется пару недель), хронической (симптоматика заболевания беспокоит от пары месяцев до нескольких лет).

По патогенетическому признаку заболевания разделяют на демиелинизирующие (патология миелина) и аксональные (первичное поражение осевого цилиндра). Выделяют следующие типы заболевания зависимо от его этиологии:

  • наследственные (болезнь Рефсума, синдром Дежерина-Сотта, синдром Руси-Леви);
  • аутоиммунные (аксональный тип СГБ, синдром Миллера-Флешера, паранеопластические невропатии, парапротеинемические полиневропатии);
  • метаболические (уремическая полиневропатия, диабетическая полинейропатия, печеночная полинейропатия);
  • алиментарные;
  • инфекционно-токсические;
  • токсические.

Сегодня не существует общепринятой классификации рассматриваемой патологии. При этом можно систематизировать полиневропатию в зависимости от эитологического фактора, локализации, патогенеза, характеру клинической симптоматики и т.д.

— на аксональные, когда происходит первичное поражение осевого цилиндра;

— на демиелинизирующие вследствие первичной вовлеченности миелиновые оболочки;

— на нейронопатии – первичный патологический процесс в телах периферических нейронов.

По характеру клинической симптоматики выделяют вегетативные, моторные и сенсорные полинейропатии. Эти формы в чистом виде наблюдаются довольно редко, чаще обнаруживается наличие патологического процесса в двух или трех видах нервных окончаний.

— наследственные;

Классификация полиневропатий

— идиопатическая воспалительная полиневропатия (демиелинизирующая полирадикулоневропатия);

— полиневропатии, вызванные расстройством метаболизма и нарушением питания (уремическая, диабетическая, дефицит витаминов);

— полиневропатии, порожденные перенесением экзогенных интоксикаций, например, вызванной чрезмерным употреблением спиртосодержащих жидкостей, передозировкой лекарственными препаратами и др.;

— полиневропатия, спровоцированная системными заболеваниями, такими как диспротеинемия, васкулит, саркоидоз;

— полиневропатии, вызванные инфекционными недугами и вакцинацией;

— полиневропатии, обусловленные злокачественными процессами (паранеопластические);

— полиневропатии, вызванные воздействием физических факторов, например, холода, шума или вибрации.

По течению рассматриваемая патология может быть острой, то есть симптоматика достигает пика через несколько дней, недель, подострой (симптоматика достигает максимума выраженности за несколько недель, месяцев), хронической (в течение длительного периода развиваются симптомы) и рецидивирующей.

— вегетативными, двигательными, чувствительными, смешанными (вегетативные и сенсомоторные);

— сочетанными (одновременно вовлечены периферические нервные окончания, корешки (полирадикулоневропатии) и нервная система (энцефаломиелополирадикулоневропатия)).

Виды заболеваний

Основная причина проблем с малоберцовым нервом – сдавливание или защемление, по дополнительной симптоматике и обстоятельствам поражения выделяют ряд заболеваний, связанных с этим состоянием:

  • остеопатия;
  • доброкачественные новообразования костной ткани;
  • синонимический воспалительный процесс в области синовиальной оболочки;
  • переломы или вывихи в области голеностопа;
  • ушибы ног ниже колена;
  • тендовагинит;
  • воспаление оболочки, находящейся внутри сустава;
  • осложнение остеоартроза – воспаления ткани суставов и хрящей;
  • воспаление суставной сумки (бурсит);
  • артроз, проявляющийся как последствие перенесённой травмы;
  • невропатия;
  • невралгия;
  • повреждение нерва во время операции на ногах.

Любое нарушение, связанное с малоберцовым нервом, будет вызывать сходные симптомы. Конечности ниже колена будут менее чувствительны и подвижны, чем обычно.

Пациента будут мучить периодические резкие боли.

Как и любое другое заболевание, подобные проблемы приводят к ухудшению общего состояния организма.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

  • внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
  • по таблетке Никошпана три раза в день;
  • внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
  • внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
  • по 0,25 г Нигексина трижды в день;
  • подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

  1. Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
  2. Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
  3. Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
  4. Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
  5. Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
  6. Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
  7. Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
  8. Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
  9. Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
  10. Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
  11. Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Симптоматика

Симптомы недуга во многом зависят от того, какое нервное волокно (или волокна) было сдавлено или травмировано. На самом деле, признаков этого заболевания довольно много, но большинство из них не являются характерными, что в определённой мере создаёт трудности при постановке точного диагноза.

Диабетическая форма

Диабетическая нейропатия является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Чаще всего при этом недуге проявляется периферическая нейропатия. Проявления недуга множественны, так как в патологический процесс вовлекаются спинномозговые нервы, а также нервы, ответственные за работу внутренних органов.

Симптомы диабетической нейропатии (в случае прогрессирования периферической нейропатии):

  • покалывание в ногах;
  • мышечные структуры конечностей по мере прогрессирования диабетической нейропатии могут изменять свою форму;
  • пациент может отмечать, что в одно время он ощущает сильное похолодание конечностей, а в другой момент в них возникает чувство жара;
  • чувство «ползания мурашек» в конечностях;
  • болевой синдром в конечностях (проявляется преимущественно в ночной период);
  • возрастание чувствительности к тактильным прикосновениям. Иногда даже лёгкое прикосновение может вызывать боль;
  • характерный признак периферической нейропатии – ощущение перчаток или носков на конечностях, но при этом они оголённые;
  • жжение в конечностях;
  • раны, полученные при уже имеющейся периферической нейропатии, очень долго заживают.

Автономная диабетическая нейропатия проявляет себя такими признаками:

  • тошнота и рвотные позывы;
  • головокружение при попытке сменить положение тела;
  • изжога;
  • проблемы с выделением мочи;
  • тахикардия, которая может проявляться даже в состоянии полного покоя;
  • нарушение эректильной функции;
  • нерегулярное опорожнение кишечника;
  • даже в случае сильной переполненности мочевого пузыря, позывов к мочеиспусканию нет;
  • потеря сознания, притом что видимой причины для этого нет;
  • повышение потоотделения;
  • чрезмерная сухость кожного покрова.

Симптомы диабетической нейропатии

Поражение лицевого нерва

Нейропатия лицевого нерва встречается очень часто. Её также именуют в медицинской литературе нейропатией тройничного нерва. Обычно её провоцирует переохлаждение нервного волокна, поэтому болезнь имеет свою сезонность. Чаще она возникает в осенне-зимний период. Нейропатия лицевого нерва начинается остро – симптомы и степень их выраженности напрямую зависит от места локализации поражения.

Симптомы нейропатии лицевого нерва:

  • слюнотечение;
  • половина лица, где локализуется поражённый нерв, будто застывает;
  • нарушение восприятия вкуса;
  • при нейропатии лицевого нерва отмечается выраженный болевой синдром со стороны поражённого нерва;
  • глаз полноценно не закрывается и человек не может моргать;
  • характерный симптом нейропатии лицевого нерва – немеет передняя часть языка;
  • слезотечение;
  • иногда может наблюдаться выраженная сухость глаза.

Поражение малоберцового нерва

Невропатия малоберцового нерва обычно поражает девочек в возрасте от 10 до 19 лет. Стоит отметить, что этот недуг имеет неблагоприятный прогноз. Спровоцировать нейропатию малоберцового нерва может травма коленного сустава или связочного аппарата, переломы костей, операбельное вмешательство по пути прохождения нервного волокна и прочее.

Симптомы нейропатии малоберцового нерва:

  • постепенно утрачивается способность вращать стопой;
  • пациенты во время ходьбы или бега могут неожиданно подворачивать ногу;
  • невозможность нормально согнуть и разогнуть пальцы на ноге;
  • отвисание стопы;
  • человек не может ходить на пятках.

Причины невропатий

инфекцииЭндогенными причинами невропатий являются:

  • эндокринные патологии, например, сахарный диабет;
  • демиелинизирующие заболевания – рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит;
  • аутоиммунные заболевания – синдром Гийена–Барре;
  • алкоголизм;
  • авитаминозы.

Эндокринные патологии

которые поражаются в первую очередьщитовидной железынадпочечниковболезни Иценко-Кушинга

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ)

Демиелинизирующими заболеваниями, которые могут стать причиной невропатии, являются:

  • рассеянный склероз;
  • острый рассеянный энцефаломиелит;
  • концентрический склероз;
  • болезнь Девика или острый оптиконевромиелит;
  • диффузный лейкоэнцефалит.

самой часто встречаемой форме ДЗболезни Девика

Аутоиммунные заболевания

вирусыбактерииБактериями и вирусами, участвующими в развитии синдрома Гийена-Барре, являются:

  • кампилобактер;
  • микоплазма;
  • гемофильная палочка;
  • цитомегаловирус;
  • вирус Эпштейн-Барр.

кишечникаэнтеритабронхитовВидами невропатии при синдроме Гийена-Барре являются:

  • острая демиелинизирующая полиневропатия;
  • острая моторная невропатия;
  • острая сенсорная аксональная невропатия.

Ревматоидный артрит ревматоидный артритс дальнейшим развитием невропатииСклеродермияваскулитаэндоневрия и периневрияишемии

Синдром ШегренаГранулематоз Вегенера

Алкоголизм

на уровне крупных сосудовжелудкаили метиловым, который употребляется в качестве заменителя этилового

Читайте также:  6 аналогов Биопарокса подешевле – сравнение эффективности

Авитаминозы

или же тиаминаэнцефалопатияслабостьюЭкзогенными причинами невропатий являются:

  • травмы, включая длительные компрессии;
  • отравления;
  • инфекции – дифтерия, ВИЧ, вирус герпеса.

Травмы

краш-синдромахв результате каких-то катастрофседалищныйлоктевой и лучевой нервытянущийвывихах

Отравления

Вызвать невропатию способны следующие химические вещества и медикаменты:

  • изониазид;
  • винкристин;
  • свинец;
  • мышьяк;
  • ртуть;
  • производные фосфина.

ферментоввнутри организма

Инфекции

дифтериипри которых нарушается чувствительностьс нарушением двигательной функцииНаследственными невропатиями являются:

  • патология Шарко-Мари-Тута – при этой невропатии чаще всего поражается малоберцовый нерв с последующей атрофией мышц голени;
  • синдром Рефсума – с развитием двигательной невропатии;
  • синдром Дежерина Сотта или же гипертрофическая полиневропатия – с поражением стволовых нервов.

Вегетативная невропатия — Humanitas

Вегетативная невропатия – это неврологическое нарушение, которое влияет на рефлекторные функции организма, такие как сердцебиение, поддержание артериального давления, потоотделение и пищеварение.

Заболевание является неспецифическим. Вегетативной невропатией называют любое повреждение вегетативной нервной системы. Это повреждение препятствует передаче сигналов из мозга в отдельные участки вегетативной нервной системы, в том числе сердце, кровеносные сосуды, а также потовые железы. Из-за этого может снизиться или нарушиться работа рефлекторных функций организма.

Вегетативная невропатия может быть осложнением ряда заболеваний и синдромов. Кроме того, вегетативная невропатия может возникнуть в качестве побочного эффекта при приеме определенных препаратов. Признаки, симптомы и лечение вегетативной невропатии зависят от причины ее возникновения и от того, какие нервы поражены.

Симптомы

Признаки и симптомы вегетативной невропатии отличаются в зависимости от того, какая часть вегетативной нервной системы поражена. К ним относятся:

  • Головокружение и обморок при подъеме из-за падения артериального давления.
  • Нарушение мочеиспускания, в том числе затруднения при начале мочеиспускания, недержание мочи и неспособность полностью опорожнить мочевой пузырь, которая может привести к инфекционному заболеванию мочевыводящих путей.
  • Расстройства половой сферы, в том числе неспособность достигнуть и поддерживать эрекцию (эректильная дисфункция) и проблемы с эякуляцией у мужчин, а также вагинальная сухость и сложности с возбуждением и достижением оргазма у женщин.
  • Сложности с пищеварением, вызванные нарушением пищеварительной функции и замедленным опустошением желудка (гастропарезом). Из-за этого могут возникать такие явления, как чувство насыщения после приема незначительного количества пищи, потеря аппетита, диарея, запор, вздутие живота, тошнота, рвота, затрудненное глотание и изжога.
  • Нарушения функции потовых желез, вызывающее либо чрезмерное, либо недостаточное потоотделение, что влияет на способность организма регулировать собственную температуру.
  • Заторможенная реакция зрачков, затрудняющая адаптацию при изменении уровня освещенности и осложняющая управление транспортным средством ночью.
  • Непереносимость физических нагрузок, при которой частота сердцебиения не меняется, хотя должна увеличиваться или уменьшаться в зависимости от степени физической активности.

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При появлении каких-либо симптомов вегетативной невропатии следует немедленно обратиться к врачу. Лицам, страдающим сахарным диабетом, нарушением иммунной системы или другим хроническим заболеванием следует регулярно проходить обследование на предмет нарушения работы нервной системы.

Пациентам, страдающим сахарным диабетом второго типа, рекомендуется после постановки диагноза каждый год проверяться на наличие егетативной невропатии. Пациентам, страдающим диабетом первого типа рекомендуется начать проверяться каждый год спустя пять лет после диагностирования диабета.

Диагностика

  1. Тщательный сбор анамнеза на предмет перенесенной инфекции, прививок.
  2. ЭМГ – не всегда является информативной, так как нередко на первых неделях в пределах нормы. Типичными изменениями являются:

при острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: снижение скорости проведения импульса по двигательным нервам, блок проведения проксимального типа, увеличение латентности F-волн.

про острой сенсо-моторной аксональной полинейропатии: снижение амплитуды суммарных потенциалов действия двигательных мышц и сенсорных нервных волокон, признаки демиелизации максимум в 1 нерве.

при острой моторной аксональной полинейропатии: снижение амплитуды суммарных потенциалов действия двигательных мышц, сенсорные волокна остаются интактными, демиелинизация также максимум в 1 нерве.

при острой сенсорной полинейропатии: двигательные волокна не подвержены страданию, отмечается снижение амплитуды суммарных ПД сенсорных нервов.

  1. Исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация. В первые дни, однако, ее не всегда удается обнаружить, потому исследование ликвора должно проводиться в динамике. При этом следует помнить, что возможны ложноположительные результаты при внутривенном введении иммуноглобулинов.
  2. МРТ головного мозга и позвоночника позволяет увидеть изменения в корешках, но в большей степени данный метод используют при дифференциальном диагнозе опухолей, ОНМК.
  3. Анализы крови: обнаружение антител в крови
Диагностика

при острой воспалительной демиелинизирующей нейропатии – антитела неизвестны

при острой моторной аксональной нейропатии – GM1+GM1b, GD1a

при острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии — GM1+GM1b, GD1a

при острой сенсорной нейропатии — GD1b

при синдроме Миллера-Фишера – GQ1b.

Классификация

Выделяют формы АЗН с учетом механизма патогенеза – наследственная, спорадическая. В первом случае наследование происходит по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Спорадическая форма развивается спонтанно под действием провоцирующих факторов. С учетом этиологических факторов различают первичную, вторичную, глаукоматозную форму. С учетом степени сохранения способности выполнять функции различают частичную и полную формы.

В зависимости от уровня поражения различают нисходящую и восходящую формы. Нисходящая атрофия характеризуется повреждением структур зрительного нерва, при восходящей форме наблюдаются дегенеративные изменения в области сетчатой оболочки. При нисходящей форме патологический процесс нередко распространяется на область орбиты, зрительный тракт, внутричерепную полость.

С учетом локализации патологического процесса АЗН бывает односторонняя или двухсторонняя. По характеру течения выделяют прогрессирующую и стабильную формы. Независимо от формы патологии происходят идентичные деструктивные изменения – распад, истончение нервных волокон, заместительные процессы, связанные с изменением структуры ткани.

Классификация

Вместо нервных клеток на месте поврежденных участков образуются фрагменты соединительной ткани, что ухудшает передачу нервных импульсов. Система капилляров, которые осуществляли питание нервной ткани, деградирует.